** 脳の神経細胞と神経伝達物質 ******
イチョウ葉エキス
人間の体は50兆個の細胞でできているといわれています。

細胞は体のほとんどをつくっている 「 体細胞 」 と 「 神経細胞 」
とに分類されますが、その性質は異なります。

体細胞は増殖して傷を埋め治す、つまり体細胞はある程度の修復、再
生能力、新陳代謝をする能力があります。

人の脳には、1000億個の神経細胞があるといわれています。

基本的に脳内の神経細胞の数は私たちが誕生してから、減ることはあ
っても増えることはありません。

従って私たちは誕生した時の神経細胞を一生使い続けて、記憶したり
、思考をしていることになります。


人の行動や感情をつかさどり、記憶には、同じ神経細胞を使い回して
使用し限られた神経細胞で多くの情報処理を行なっているのです。

神経細胞自体には、体細胞のように壊れた神経細胞を修復したり再生
したりする能力はありませんが、壊れた神経細胞ルートの代わりに、
軸索と呼ばれる部分を伸ばして新しいシナプスを隔ててネットワーク
をつくって神経細胞ネットワークを維持したり拡大する能力がありま
す。


驚いたことに脳は外部刺激によって神経細胞ネットワークを変化させ
て成長し続ける能力があります。
GABA・トルーカーム
90粒
アセチル - Lカルニチン
GABA 500mg
100粒
アセチル - Lカルニチン
mg
無臭バレリアン ホスファチジルセリン
バレリアンチンキ ホスファチジルセリン
バレリアン トウゲシダエキス
フペリジンA
セントジョーンズワート 記憶力のサポート

神経細胞

脳内の神経細胞では樹状突起と呼ばれるアンテナで情報を受け、長く延びている神経細胞で次の神経細胞にその情報を伝
達します。

神経細胞と次の神経細胞の間にはシナプスと呼ばれる隙間があり、シナプスに神経伝達物質が放出されると、その神経伝
達物質に適合する受容体(レセプター)がその情報を受け取ります。

シナプスの数は脳全体で100兆から1000兆、受容体の種類は1000から1万、神経伝達物質は1000から2000以上といわれ
ます。

一つの神経細胞は短いヒゲ状の樹状突起と呼ばれる部分と細胞体からのびる長い軸索と呼ばれる
部分から成ります。

軸索は長いもので数十cm、次の神経細胞の樹状突起とシナプスを隔てて結ばれています。
左図はその様子を表しています。
神経細胞(1)の軸索から円内のシプナスを隔てて神経細胞(2)の樹状突起に結ばれています。

神経細胞には、壊れた神経細胞ルートの代わりに、軸索を伸ばして新しいシナプスを隔てネットワークをつくって神経細
胞ネットワークの維持や拡大をします。脳は外部刺激によって神経細胞ネットワークを変化させ成長していく能力をもっ
ています。

シナプス
情報電気信号が手前の神経細胞の終端の軸索と次の神経細胞の樹状突起との隙間シナプスまで
来ると、手前の軸索から神経伝達物質とよばれる化学物質が出て、次の神経細胞の樹状突起にあ
る受容体(レセプター)でキャッチされています。

神経伝達物質の量が一定量以上になったとき、次の神経細胞に情報電気信号が発生し、情報が伝
達されます。
このとき繰り返し情報電気信号が伝達されると受容体数が増加し、シナプスの感受性が高くなり
ます。

主な神経伝達物質
アセチルコリン

神経を興奮させる働きがあり、学習・記憶、レム睡眠や目覚めに関わっています。

アセチルコリンは脳のほかに筋肉や心臓の神経にもあります。脳内のアセチルコリンは知的活動、特に記憶との関係が
注目されています。

老年痴呆いわゆるボケの原因の代表はアルツハイマー病と脳血管性痴呆ですが、アルツハイマー病の患者では脳内のア
セチルコリン濃度が低下しています。

アセチルコリンを分解する働きのあるアセチルコリンエステラーゼという酵素の作用を抑制することで物忘れなどの痴
呆症状に効果が認められて、塩酸ドネペジルという薬が臨床的に使用されています。現在、同様の薬物の開発が進めら
れています。

ノルアドレナリン

神経を興奮させる神経伝達物質です。不安や恐怖を引き起こしたり、目覚め、集中力、記憶、積極性、痛みを感じなく
するなどの働きがあります。またストレスとの関連が深く、ストレスがノルアドレナリンの働きを高めます。

脳幹にある青斑核からノルアドレナリン神経が出て、前頭葉や帯状回、扁桃体、視床下部、海馬などに伸びています。
ノルアドレナリンは神経症やパニック障害、うつ病と関係していると考えられています。

ドーパミン

神経を興奮させ、快感と陶酔感を与えます。また攻撃性、創造性、運動機能などを調節する働きがあります。ドーパミ
ンは運動の調節のほかに、情動や認知機能に大切な働きをしていると考えられています。

パーキンソン病では線条体のドーパミンが不足するために、線条体のアセチルコリン神経を抑えることができず、興奮
が高くなりすぎます。

この興奮が、視床、運動野、脊髄を通って筋肉に伝わる結果、パーキンソン病に特有の手足の震えやぎこちない動きが
発生します。

パーキンソン病の患者にレボドパというドーパミン類似物質を投与すると、症状が改善します。一方、幻覚や妄想など
の症状を示す統合失調症では、ドーパミン系の機能が過活動になっていると想定されています。

GABA(ギャバ、γアミノ酪酸)

神経の働きを鎮めるアミノ酸です。
不安を鎮める、睡眠、けいれんを鎮める、筋肉の緊張を解く、などの働きがあります。

GABA(ガンマ-アミノ酪酸)は、大脳皮質や小脳、海馬、脳幹部にある抑制性の神経伝達物質であり、不安やけいれんと
関係があると考えられています。

このGABAに対応する受容体にはA、Bの2種類がありますが、GABA-A受容体はベンゾジアゼピン受容体と共合していま
す。

べンゾジアゼピン系の代表的な抗不安薬(精神安定剤)であるジアゼパムはGABA-A受容体のサブユニットに結合し、
GABAの作用を強化させます。
また、アルコールはGABA受容体に影響を与えて不安を解消します。

セロトニン

行動には抑制的に働きますが、気分は興奮させる方向に働きます。脳のどの部分でセロトニンが不足しているかによっ
ても異なる病気としてあらわれます。

体温調節、血管や筋肉の調節、攻撃性の調節、運動、食欲、睡眠、不安などに関わっています。 セロトニン神経は縫線
核にはじまり、脳全体に分布しています。

特に扁桃体や視床下部、大脳皮質に多く、したがって、セロトニンが低下すると感情や食欲、性欲、睡眠の障害が出や
すくなります。自殺したうつ病患者の脳脊髄液を調べると、セロ卜ニンが極端に低下しています。

1950年代後半からうつ病の治療に使用されているイミプラミンという薬は、セロトニン・トランスポーターとよばれる
神経伝達物質の再吸収ポンプの働きを抑えてシナプスのすき間のセロトニンの濃度を上げる作用があります。

イミプラミンに似た薬が多数開発されていますが、いずれも分子構造でベンゼン環が三つつながっているので、三環系
抗うつ薬とよばれています。この薬は抗うつ効果はすばらしいのですが、口の渇き、便秘、排尿困難といった副作用が
出やすい薬です。

三環系抗うつ薬はセロトニン・トランスポーターのほかに、アセチルコリン受容体やノルアドレナリン・トランスポー
ターなどに結合するためこのような症状をひきおこすのです。

1974年にセロトニン・トランスポーターだけに結合するフルオキセチンという選択的セロトニン再取り込み阻害薬
(SSRI)が開発されました。副作用が少なくすぐれた抗うつ効果があるので現在、数種類が臨床的に使用されています。

グルタミン酸

神経を興奮させるアミノ酸です。てんかん発作に関わっています。

グリシン

グリシンも抑制性の神経伝達物質です。グリシン受容体はα1とβという2種類のたんぱく質から形成され、塩素イオンを
通過させる作用があります。
米国東部のメーン州にフランスから移住してきた人たちがいますが、この人たちの間に「ラター症候群」という遺伝性
の病気がみられます。

この病気は驚かされると派手にびっくりするという特徴があります。
ラター症候群の原因は、グリシン受容体のα1たんぱく質を構成するアミノ酸のうち、271番目のアルギニンがロイシン
に置き換わることによって、塩素イオンが受容体を通りにくくなるためであることがわかっています。

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